Prueba rápida en orina detecta la Legionella

Abril 19th, 2013

Se evaluó la capacidad de una prueba de antígeno, recientemente presentada, para detectar el agente causal de la Enfermedad de los Legionarios (EL), en la orina.

La prueba es un inmunoensayo de captura de uso único para la detección del serogrupo 1 de Legionella pneumophila en muestras de orina humana y consiste en un tubo conjugado, una tira de análisis, y diluyente de la muestra/control negativo.

Los científicos en el Laboratorio Regional de Salud Pública, (Haarlem, Holanda) evaluaron una prueba inmunocromatografía de antígeno (ICT) en orina, en 213 muestras de orina congeladas, que no estaban concentradas, a partir de una colección de muestras de pacientes con y sin EL que fueron recogidas entre 2000 y 2011. Se compararon los resultados del análisis con otra prueba comercial.

La prueba, llamada el análisis Legionella TRU, tiene un tubo de conjugado que contiene una perla liofilizada de anticuerpo policlonal unida a oro coloidal para el serogrupo 1 de la L. pneumophila serogrupo 1 que actúa como anticuerpo detector. La tira de análisis posee una membrana de nitrocelulosa con anticuerpos de captura secos colocados en una línea de prueba designada para la Legionella. Las tapas de soporte de las tira de análisis del tubo tapan el tubo conjugado durante el análisis y la posterior eliminación para reducir la exposición a los agentes patógenos potenciales.

Se compararon la sensibilidad y la especificidad del análisis para Legionella Meridian TRU (Meridian Bioscience; Cincinnati, OH, EUA)con con los resultados de análisis obtenidos mediante el análisis ICT, ampliamente utilizado, la prueba de antígeno urinario Binax NOW (Binax; Portland, ME, EUA). Las dos pruebas de antígeno fueron realizadas simultáneamente y los resultados fueron interpretados a los 15 minutos para la prueba Binax NOW y a los 20 minutos para la tira Meridian TRU Legionella. Para investigar si un tiempo de incubación prolongado podría afectar la sensibilidad, las muestras también fueron leídas a los 30, 45 y 60 minutos de incubación.

La sensibilidad se calculó en 73,3% para la prueba Meridian TRU Legionella y 76,3% para la prueba de antígeno de orina, Binax NOW. La especificidad fue del 100% para ambos ensayos. Había cinco muestras, que fueron positivas con la prueba Binax NOW y negativas con la prueba de Meridian TRU Legionella, y esos cinco muestras dieron positivas en el inmunoensayo enzimático, usado como control. Después de una incubación prolongada, las mismas cinco muestras también fueron positivas en la prueba de Meridian TRU Legionella. Cuando las pruebas se examinaron de nuevo después de 60 minutos de incubación, la sensibilidad de la prueba Meridian TRU Legionella aumentó a 80,6% y a 81,3% para la prueba de antígeno en orina Binax NOW.

Los autores concluyeron que ambos ensayos evaluados tienen características de desempeño similares y son adecuadas para la detección del antígeno de L. pneumophila en la orina de pacientes con sospecha de EL. Como la prolongación de la incubación no afecta a la especificidad, se recomienda que se use un tiempo de incubación más largo del recomendado por el fabricante, de forma rutinaria. El estudio fue publicado en la edición de marzo de 2013 de la revista European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases.

Fuente:Labmedica

El único ser vivo conocido que no necesita hierro

Abril 18th, 2013

La bacteria que causa la Enfermedad de Lyme, a diferencia de cualquier otro organismo conocido, puede existir sin hierro, un metal requerido por todas las demás formas de vida conocidas para fabricar proteínas y enzimas. Se ha confirmado en un análisis que, en vez de hierro, la bacteria usa manganeso, a modo de sustituto, para producir una enzima esencial, eludiendo así el mecanismo defensivo del sistema inmunitario del cuerpo invadido que priva de hierro a los microorganismos atacantes.

Cuando el cuerpo humano afronta una invasión de patógenos, pone en marcha diversos mecanismos defensivos naturales, y uno de ellos es la producción por el hígado de una hormona que inhibe la absorción de hierro en el intestino e impide asimismo su ingreso en el torrente sanguíneo. A consecuencia de ello, nos volvemos anémicos en tales circunstancias, una de las razones por las que nos sentimos tan mal, pero a corto plazo la estrategia hace mucho más daño a los microorganismos atacantes, que se ven privados del hierro que necesitan para crecer y sobrevivir.

Para poner un marcha la enfermedad, la Borrelia burgdorferi requiere grandes cantidades de manganeso, tal como lo han verificado unos científicos de la Universidad Johns Hopkins, en Baltimore, Maryland, el Instituto Oceanográfico de Woods Hole (WHOI), en Massachusetts, y la Universidad de Texas en Austin, todas estas instituciones en Estados Unidos.

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A diferencia de todos los demás organismos conocidos, la bacteria Borrelia burgdorferi necesita manganeso, representado con puntos azules en el esquema, en vez de hierro. (Ilustración: P. John Hart, Universidad de Texas)

Los resultados de este estudio pueden explicar algunos misterios sobre por qué la enfermedad de Lyme tiene un crecimiento lento y difícil de detectar y tratar. Los resultados también abren una línea de investigación que podría desembocar en el desarrollo de nuevas terapias contra la bacteria, basadas en explotar la dependencia del microbio hacia el manganeso.

En la investigación también han trabajado J. Daphne Aguirre, Hillary Clark, Denise Grab, Christine Vazquez y Shaina Palmere, de la Universidad Johns Hopkins, Mak Saito y Matthew McIlvin, del Instituto Oceanográfico de Woods Hole, y Janakiram Seshu y P. John Hart, de la Universidad de Texas.

Fuente ; NCYT

Descubren un nuevo tipo de biomotor en un virus

Abril 17th, 2013

Se ha logrado desentrañar un misterio de la biología, después de 35 años de haberse la ciencia topado con él.

El enigma estaba relacionado con el funcionamiento de los motores naturales que en los últimos tiempos están sirviendo como modelos para el desarrollo de una gama futurista de nanomotores sintéticos capaces de bombear ADN, ARN o fármacos terapéuticos hacia el interior de células enfermas.

La nueva investigación ha revelado los mecanismos más internos de estos nanomotores en un virus que mata bacterias, y ha permitido dar con una nueva manera de trasladar ADN a través de las células.

Peixuan Guo, director del Centro de Nanobiotecnología de la Universidad de Kentucky en Estados Unidos, y sus colaboradores de dicha universidad han hallado un tercer biomotor, que se suma a los dos que ya se conocían, el biomotor lineal y el biomotor rotatorio. El tercer tipo se podría describir como biomotor orbital o de traslación, por su similitud con la analogía de un astro girando alrededor de otro.

Los nanomotores abrirán la puerta a máquinas prácticas y otros dispositivos nanotecnológicos tan pequeños que miles de ellos puestos uno al lado del otro ocuparían el grosor de un cabello humano.

Un prototipo natural importante para estos trabajos de desarrollo ha sido el motor que “empaqueta” ADN dentro del bacteriófago phi29, un virus que infecta y mata bacterias.

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Ilustración de un motor de virus phi29 que “empaqueta” ADN. (Imagen: Zhengyi Zhao)

El equipo de investigación de Guo quiere integrar una versión sintética de ese motor a nanodispositivos médicos que sean inyectados al cuerpo, viajen hasta células enfermas y bombeen medicamentos a su interior.

Un obstáculo importante para lograr esto ha sido la incertidumbre y la controversia sobre cómo exactamente se mueve el motor del virus phi29. Algunos científicos pensaban que este motor hacía su trabajo rotando o girando de forma similar a como la Tierra gira sobre su eje. Pero no se sabía a ciencia cierta, y había indicios que no encajaban con esa hipótesis.

Ahora, Guo, Zhengyi Zhao, Emil Khisamutdinov y Chad Schwartz han refutado esta idea. En realidad, según han descubierto, el motor del virus phi29 traslada ADN sin efectuar ningún movimiento rotatorio propiamente dicho. El motor transporta ADN con un movimiento comparable al de la Tierra girando en torno al Sol.

Fuente: NCYT

Hallan un punto débil en la peligrosa Bacteria de la Tularemia

Abril 16th, 2013

La Francisella tularensis, bacteria causante de la tularemia y uno de los patógenos respiratorios más letales que existen, se considera que es un arma biológica potencial ya que es fácil dispersarla en el aire, su capacidad infecciosa es muy grande, y exhibe un alto grado de letalidad en las personas.

Aunque ya fue obtenida una cepa viva atenuada para vacuna, ésta aún no cuenta con licencia porque los científicos no han podido aclarar el fundamento de esta virulencia atenuada.

Tratando de hallar una cepa viva atenuada que sea aceptable, unos investigadores de la Escuela Médica de la Universidad de Harvard, en la ciudad estadounidense de Boston, han examinado el mecanismo subyacente en una de las características por las cuales el patógeno es tan letal.

La primera línea de defensa contra un patógeno bacteriano es la inmunidad innata, la cual ralentiza el progreso de las infecciones para dar tiempo a que se desarrolle la inmunidad adaptativa (llamada también inmunidad adquirida).

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Colonias de Francisella tularensis. (Foto: CDC / Cortesía de Larry Stauffer, Laboratorio de Salud Pública del Estado de Oregón, EE.UU.)

La Francisella tularensis suprime la respuesta inmunitaria innata temprana, permitiendo que el patógeno mate al organismo invadido antes de que éste desarrolle inmunidad adaptativa. Para dicha supresión, la bacteria utiliza un lipopolisacárido específico.

En este estudio, el equipo de Nihal A. Okan, Sabina Chalabaev, Tae-Hyun Kim, Avner Fink, Robin A. Ross y Dennis L. Kasper, ha constatado en ratones la atenuación de una cepa de este patógeno que carece de dicho lipopolisacárido y también ha comprobado que dicha cepa provoca una respuesta inmunitaria innata.

En los experimentos, al ser inmunizados con esta cepa, los ratones quedaban protegidos contra la amenaza ejercida por una cepa muy virulenta de la Bacteria de la Tularemia.

Los resultados de este estudio brindan pues un nuevo candidato a vacuna.

Fuente: NCYT

Computación para adelantarse a los cambios adaptativos del virus del SIDA

Abril 15th, 2013

Décadas de investigación y tres ensayos clínicos a gran escala no han podido producir una vacuna eficaz contra el VIH, debido en gran medida a que este virus evoluciona tan rápidamente que puede evadir las respuestas inmunitarias inducidas por las vacunas.

Unos investigadores del Instituto Ragon en Cambridge, Massachusetts, Estados Unidos, y otras instituciones, han desarrollado ahora un nuevo enfoque para el diseño de vacunas que podría permitirles interceptar esas rutas de escape evolutivas. Los investigadores han desarrollado y validado experimentalmente un método computacional que puede analizar secuencias de proteínas virales para determinar cuán bien pueden reproducirse en el cuerpo diferentes cepas virales. Esa información brinda a los investigadores una guía sin precedentes para identificar vulnerabilidades virales que puedan ser explotadas como blancos de ataque de nuevas vacunas sin darle tiempo al virus para adaptarse.

Adelantarse a esas rutas evolutivas de escape es, en definitiva, la clave de este enfoque.

El equipo de Arup K. Chakraborty ha diseñado fragmentos de proteínas (péptidos) dirigidos contra estos puntos débiles, y ahora está desarrollando formas de liberar dichos péptidos dentro del cuerpo para poder probarlos primeramente en animales.

Normalmente, cuando se administra una vacuna contra una enfermedad como la viruela o la poliomielitis, la exposición a fragmentos virales prepara al sistema inmunitario del cuerpo para que responda enérgicamente cuando se encuentre con el virus real. Con el VIH, parece que cuando las células inmunitarias de una persona vacunada atacan los péptidos virales que ellas reconocen, el virus muta rápidamente sus secuencias de proteínas de modo que las células inmunitarias dejan de reconocerlas.

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Esta imagen obtenida mediante microscopio electrónico de barrido muestra partículas de VIH infectando a una célula T humana. (Imagen: U.S. National Institutes of Health)

Para superar esto, los científicos han tratado de analizar proteínas virales para encontrar aminoácidos que no suelan mutar, o sea que pudieran ser críticos para la supervivencia del virus. Sin embargo, este enfoque no tiene lo bastante en cuenta que cuando aminoácidos aparentemente críticos son forzados a evolucionar, los problemas para el virus derivados de esa evolución forzada de aminoácidos esenciales pueden ser compensados por mutaciones producidas en otras partes de la proteína.

El equipo del Instituto Ragon se centró en definir cómo la capacidad del virus para sobrevivir depende de las secuencias de sus proteínas, si éstas tienen múltiples mutaciones. Este conocimiento podría permitir identificar combinaciones de mutaciones en aminoácidos que son perjudiciales para el virus. Las vacunas orientadas a inducir combinaciones desfavorables de mutaciones en aminoácidos vitales forzarían al virus a mutar de un modo que lo debilitaría.

Usando datos existentes sobre secuencias de proteínas del VIH, los investigadores crearon un modelo informático que puede predecir la idoneidad de cualquier secuencia posible, permitiendo así predecir cómo afectarían al virus mutaciones específicas.

En el trabajo de investigación y desarrollo también han participado Andrew Ferguson (ahora en la Universidad de Illinois en Urbana-Champaign), Jaclyn Mann y Saleha Omarjee del Instituto Doris Duke de Investigación Médica en Sudáfrica, Thumbi Ndung’u del Instituto Ragon, y Bruce Walker, director del Instituto Ragon. Este instituto depende de tres entidades: El Hospital General de Massachusetts, el Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) y la Universidad de Harvard.

Fuente: NCYT